NMDA Receptor

在大鼠大脑皮质膜中，[3H]dizocilpinemaleate 与 NMDA 受体结合的 Kd 为 37.2±2.7 nM[1]。当使用马来酸地佐西平时，N-Me-D-Asp 诱导的电流阻断是渐进且持久的[3]。 NMDA 诱导的电流逐渐被马来酸地佐西平抑制。即使在 NMDA 存在的情况下长时间使用地佐西平 (MK-801)，Mg2+ (10 mM) 也会抑制地佐西平阻断 N-Me-D-Asp 诱导的电流。在outside-out贴片中，地佐环平抑制NMDA激活的单通道活性[3]。 Dizocilpinemaleate（小于 500 μM）可抑制 LPS 诱导的小胶质细胞激活，同时 BV-2 细胞中 Cox-2 蛋白表达升高。在 BV-2 细胞中，多考西平（MK-801；<500 μM）可减少小胶质细胞 TNF-α 的产生，EC50 为 400 μM[4]。

在动物模型中，马来酸地佐环平可用于创建精神分裂症模型。最近的研究表明，与药物有关的记忆在暴露于环境线索后会被重新激活，并可能经历重新巩固，这一过程可以增强记忆。相反，某些药物可能会破坏再巩固，从而削弱与药物相关的记忆。几项研究已经证明，使用药物诱导的条件性位置偏好（CPP）任务会破坏记忆的再巩固，但没有研究探讨在可卡因预充注射后，可卡因相关的记忆是否会在可卡因自我给药动物中受到类似的破坏，这会有力地恢复药物寻求行为。在这里，我们使用可卡因诱导的CPP和可卡因自我给药来研究在重新激活之前给予N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂（+）-5-甲基-10,11-二氢-5H-二苯并[a，D]环庚烯-5,10-马来酸亚胺（MK-801）是否会抑制随后可卡因引发的恢复（破坏再巩固）。在CPP背景下可卡因相关记忆重新激活之前，在大鼠体内全身注射MK-801（腹腔注射0.05或0.20mg/kg）会减弱随后可卡因引发的恢复，而在CPP环境中未接受重新激活的大鼠则不会出现中断。然而，在接受过自我给药可卡因训练的大鼠中，在两种不同类型的再激活过程之前全身给药MK-801对随后可卡因引发的杠杆按压行为的恢复没有影响。因此，MK-801的系统给药破坏了可卡因相关记忆对CPP的再巩固，但对自我给药没有影响。这些发现表明，可卡因CPP和自我给药不会使用类似的神经化学过程来破坏再巩固，或者自我给药大鼠的可卡因相关记忆不会经历再巩固，这是通过可卡因恢复条件下的杠杆按压行为来评估的[5]。

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研究了单独吗啡（MOR:10和20mg/kg，皮下注射）、单独MK-801（地佐西平：0.03、0.1、0.3和1mg/kg，腹腔注射）以及MOR与MK-801的组合对小鼠行走的影响。MK-801在0.3和1mg/kg时，但在0.03和0.1mg/kg时没有显著增加小鼠的行走能力。尽管反复给药MK-801（0.3和1mg/kg）的小鼠在个体剂量的步行增加效应中分别表现出增强和减弱，但它们对MOR（10mg/kg）的挑战表现出明显高于生理盐水处理的小鼠的敏感性。MOR（10和20mg/kg）的重复给药诱导了步行增加效果的逐渐增强。反复给予MOR（10mg/kg）的小鼠对MK-801（0.03-0.3mg/kg）的敏感性显著增加。MOR与MK-801的联合用药增强了步行增加的效果，重复联合用药诱导了效果的逐渐增强，但MOR（10或20 mg/kg）与MK-802（1 mg/kg）的联合用药除外。然而，除了MOR（20mg/kg）与MK-801（1mg/kg）联合使用的情况外，任何剂量的MK-801都不会改变MOR致敏的诱导，MK-801具有高毒性（即引发死亡或垂死状态）。另一方面，同时用SCH 23390（0.05 mg/kg，皮下注射）或尼莫地平（0.05 mg/kg）治疗，或用利血平（1 mg/kg，皮下移植）预处理4小时，用α-甲基对酪氨酸（200 mg/kg，腹腔注射）预处理6小时，部分降低了MOR（10 mg/kg）和MK-801（0.3 mg/kg）的步行增加作用。纳洛酮（1mg/kg，皮下注射）同时治疗选择性地降低了MOR的效果。然而，同时用阿扑吗啡（0.1mg/kg，皮下注射）治疗并没有改变任何一种药物的效果。这些结果表明，MOR和MK-801的步行增加作用的特征彼此相似，MK-801重复治疗可诱导对MOR的交叉致敏，反之亦然[6]。

化合物MK-801[（+）-5-甲基-10,11-二氢-5H-二苯并[a，d]环庚烯-5,10-亚胺马来酸酯]是一种强效抗惊厥药，口服后具有活性，其作用机制尚不清楚。我们在大鼠脑膜中检测到[3H]MK-801的高亲和力（Kd=37.2+/-2.7 nM）结合位点。这些位点是热不稳定的、立体选择性的和区域特异性的，海马体的位点密度最高，其次是大脑皮层、纹状体和脑桥髓质。小脑中未检测到结合。MK-801结合位点表现出一种新的药理学特征，因为这些位点上没有一种主要的神经递质候选物是活性的。唯一能够竞争[3H]MK-801结合位点的化合物是已知能够阻断N-甲基-D-天冬氨酸（N-Me-D-Asp）受体亚型介导的兴奋性氨基酸反应的物质。这些药物包括游离麻醉剂苯环利定和氯胺酮以及西格玛型阿片类药物N-烯丙基甲氧基丙胺（SKF 10047）。使用大鼠皮质切片制备的体外神经生理学研究表明，MK-801对N-Me-D-Asp的去极化反应具有强效、选择性和非竞争性拮抗作用，但对红藻氨酸或奎司琼酸盐没有。苯环利定、氯胺酮、SKF 10047和MK-801作为N-Me-D-Asp拮抗剂的效力与其作为[3H]MK-801结合抑制剂的效力密切相关（r=0.99）。这表明MK-801结合位点与N-Me-D-Asp受体有关，并解释了MK-801作为抗惊厥药的作用机制[1]。

神经元从2至6天大的Long-Evans大鼠幼崽的视觉皮层中分离出来，并在培养基中生长5-43天，如所述（21）。在全细胞和外部膜片钳配置中测量了由氨基酸激发激活的电流。移液管中含有120甲基磺酸铯、5 CsCI、10 Cs2EGTA、5 Mg（OH）2、5 MgATP、1 Na2GTP和10 Hepes的内溶液（单位为mM）（用CsOH将pH值调节至7.4）。外部溶液（单位为mM）为160 NaCl、2 CaC12和10 Hepes（pH 7.40）。在全细胞实验中，将300 nM河豚毒素和10 kLM荷包牡丹碱甲基碘添加到外部溶液中以抑制自发活动。MK-801是Paul Anderson的礼物，是从2-50mM的乙醇储备溶液中加入的，储存在-20℃下。乙醇的最终浓度<0.1%。将细胞或贴片浸泡在对照或含激动剂的外部溶液中，该外部溶液由重力供给的7-10个微毛细管线性阵列中的一个流出。通过相对于细胞（整个细胞）移动试管阵列或相对于试管（贴片）移动移液管，可以快速更换溶液。所有实验均在20-250C下进行[3]。

\n\n在条件性位置偏好 (CPP) 情境下重新激活可卡因相关记忆之前，对大鼠进行 地佐西平/MK-801（腹腔注射 0.05 或 0.20 mg/kg）全身注射，可减弱随后可卡因引发的复吸，而未在 CPP 情境下接受重新激活的大鼠则未发生干扰。然而，在接受过可卡因自我给药训练的大鼠中，在两种不同类型的再激活训练之前全身性注射MK-801，对随后可卡因诱发的按压杠杆行为的恢复没有影响。因此，全身性注射MK-801会破坏条件性位置偏好（CPP）中可卡因相关记忆的重巩固，但不会破坏自我给药行为中可卡因相关记忆的重巩固。这些研究结果表明，可卡因条件性位置偏好（CPP）和自我给药并非通过类似的神经化学过程来干扰记忆重巩固，或者说，自我给药大鼠的可卡因相关记忆并未经历重巩固，这可以通过可卡因复吸条件下按压杠杆的行为来评估。[5]

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\n\n受试者[5]
\n实验开始时，体重为280-350克的雄性Sprague-Dawley和Long-Evans Hooded大鼠被饲养在温度和湿度可控的动物房内，光照/黑暗周期为12小时（早上6:00开灯）。所有CPP研究均使用Sprague-Dawley大鼠，而我们最初的自我给药研究则使用Long-Evans大鼠，因为它们的总体活动水平更高，因此在自我给药任务习得阶段的初始按压杠杆次数也更高。然而，为了确保地佐西平/MK-801对自我给药行为的影响不存在品系差异，我们还使用Sprague-Dawley大鼠测试了最高剂量MK-801与生理盐水对照组在该品系中的作用。结果显示MK-801的作用无显著差异，因此我们将两个品系的数据合并。进行自我给药实验的动物饲养于12小时反转光暗循环（下午6:00开灯）的环境中。所有实验均按照美国国立卫生研究院《实验动物饲养和使用指南》进行，实验方案已获得大学动物护理和使用委员会的批准。条件性位置偏好（CPP）实验中，动物两只一笼饲养；自我给药实验中，动物单独饲养。除实验期间外，动物可自由摄取食物和水。\n

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\n药物给药[5]
\n\n将地佐西平(+)-MK-801马来酸氢盐溶于无菌生理盐水中，进行腹腔注射（1 mL/kg）。剂量选择为0.05和0.20 mg/kg，参考了Przybyslawski和Sara（1997）之前的研究。\n

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\n手术[5]
\n根据McFarland和Kalivas（2001）的方法进行改良，采用动物自给药手术。在植入慢性留置静脉导管前，先肌内注射Zyket（氯胺酮87 mg/kg + 赛拉嗪13 mg/kg）麻醉大鼠。导管经手术植入右侧颈内静脉，远端经皮下引至肩胛骨之间的背部。导管由硅胶管（9厘米；内径0.025英寸，外径0.047英寸）制成，连接至背置式套管底座，该底座为弯曲的22号金属套管，包裹在塑料螺纹连接器内，连接器连接至聚酯网（Plastics One）。在导管末端约2.8厘米处放置一小团硅胶密封剂。分离右侧颈内静脉，结扎静脉最前端，并做一个小切口。将导管远端插入静脉，直至硅胶球与静脉齐平。用缝线将硅胶球两侧的缝线系紧，以固定静脉；此外，将两侧的缝线系在一起。手术后立即向导管内注入0.1 mL封管液：肝素（500 U/mL）、庆大霉素（5 mg/mL）和甘油（60%）溶于无菌生理盐水中。缝合切口，动物术后恢复5-7天。术后，每日用0.1 mL肝素（10 U/mL）和庆大霉素（5 mg/mL）溶于无菌生理盐水中冲洗导管，以预防感染和导管堵塞。\n

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\n行为学实验[5]
\n条件性位置偏好（CPP）[5]
\n所有CPP实验均在同一时间段进行。本研究采用先前描述的三室CPP装置（Brown等人，2007）。简而言之，该实验流程包括预条件偏好测试、为期 8 天的训练（4 次生理盐水配对与 4 次可卡因配对交替进行）、条件性位置偏好 (CPP) 习得测试、消退训练以及可卡因诱导的恢复测试（腹腔注射 10 mg/kg 可卡因）（Brown 等，2007）。除训练日外，大鼠可以自由进入 CPP 装置的所有三个隔间。\n

\n在实验 1 中，我们测试了地佐西平/MK-801 是否会损害恢复测试期间可卡因相关情境记忆的重巩固。如上所述，动物接受了预处理、条件反射训练、测试和消退训练。在复现日1，大鼠在腹腔注射可卡因（10 mg/kg）前30分钟接受生理盐水或MK-801（0.05 mg/kg或0.20 mg/kg）注射，并立即放入CPP箱的中央隔间（复现日1）。大鼠可以自由探索所有三个隔间。第二天，重复复现日1的步骤（复现日2）。此步骤持续2天，因为我们之前使用不同药理学试剂的研究（Brown等人，2007）表明，一天的记忆复现不足以干扰后续可卡因诱发的复现。第三天，在不预先注射生理盐水或MK-801的情况下，将动物放入CPP箱，进行可卡因诱发复现的测试（复现日）。允许大鼠探索所有三个隔间。\n

\n实验2与实验1完全相同，唯一的区别在于第1天和第2天注射地佐西平/MK-801和可卡因的笼子位置。在实验2中，动物在“再激活”的两天里，先在笼子内注射生理盐水或MK-801，30分钟后再注射可卡因，而不是在条件性位置偏好（CPP）装置中注射。这样做是为了确定在CPP情境下，可卡因对可卡因相关情境的记忆再激活是否是MK-801干扰记忆重巩固所必需的。动物按照上述方法进行预处理、条件反射、测试和消退，但动物在笼子内注射可卡因（10 mg/kg，腹腔注射）前30分钟，先注射生理盐水或MK-801（0.20 mg/kg，腹腔注射）。动物仍留在各自的笼子里，第二天重复第一天的激活步骤。再过一天，在条件性位置偏好（CPP）箱中，对动物进行可卡因诱导的复吸测试，测试前未进行任何生理盐水或MK-801的微量注射，具体步骤与上述实验1中复吸日的描述完全相同。

溶于生理盐水；0.1mg/kg;口服灌胃

雄性 Sprague-Dawley 大鼠

地佐西平（MK-801）是一种非竞争性 NMDA 受体拮抗剂，具有高结合亲和力，需要开放通道才能阻断受体。关键药代动力学特征包括：
1. 生物利用度和吸收
o 虽然文献中未提供地佐西平的具体生物利用度数据，但其结构类似物奥芬那君（一种具有相似特性的NMDA受体拮抗剂）已证实能够穿透血脑屏障，提示地佐西平可能也具有此特性。
2. 代谢和消除
o 对Reeler小鼠的研究表明，地佐西平的疗效与GABA能调节相关，暗示其可能通过涉及神经递质通路的肝脏代谢。
o 帕利哌酮衍生物的比较药代动力学数据表明，某些靶向中枢神经系统的药物可能代谢迅速，但地佐西平的确切代谢特征仍未明确。
3. 药效学相互作用
o 在突触可塑性功能障碍模型中，地佐西平的NMDA受体阻断作用增强，提示药代动力学-药效动力学关系取决于具体情况。
为了进行精确量化（例如，T_max、半衰期），需要当前搜索结果之外的更多数据。

小鼠静脉注射LD50 30 mg/kg 美国专利文件，#5273989

[1]. The anticonvulsant MK-801 is a potent N-Me-D-Asp antagonist. Proc Natl Acad Sci U S A. 1986 Sep;83(18):7104-8.

[2]. Convergent Strategy to Dizocilpine MK-801 and Derivatives. J Org Chem. 2018 Apr 6;83(7):4264-4269.

[3]. Block of N-Me-D-Asp-activated current by the anticonvulsant MK-801: selective binding to open channels. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 Feb;85(4):1307-11.

[4]. MK-801 and dextromethorphan block microglial activation and protect against neurotoxicity. Brain Res. 2005 Jul 19;1050(1-2):190-8.

[5]. The NMDA antagonist MK-801 disrupts reconsolidation of a cocaine-associated memory for conditioned place preference but not for self-administration in rats. Learn Mem. 2008 Dec 2;15(12):857-65.

[6]. Modification by MK-801 (dizocilpine), a noncompetitive NMDA receptor antagonist sensitization: evaluation by ambulation in mice. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi. 1996 Feb;16(1):11-8.

[7]. Decrease of growth and differentiation factor 10 contributes to neuropathic pain through N-Me-D-Asp receptor activation. Neuroreport. 2017 May 24;28(8):444-450.

马来酸地佐西平是由地佐西平与一当量马来酸反应制得的马来酸盐。它具有麻醉、抗惊厥、神经保护、尼古丁受体拮抗和NMDA受体拮抗等作用。它是一种马来酸盐，也是一种四环类抗抑郁药。它含有地佐西平(1+)分子。
它是一种强效的非竞争性NMDA受体（N-甲基-D-天冬氨酸受体）拮抗剂，主要用作研究工具。该药物曾被考虑用于治疗多种神经退行性疾病或NMDA受体可能发挥重要作用的疾病。由于其精神活性作用，MK-801 的应用主要局限于动物和组织实验。化合物 MK-801 [(+)-5-甲基-10,11-二氢-5H-二苯并[a,d]环庚烯-5,10-亚胺马来酸盐] 是一种强效抗惊厥药，口服后即可发挥作用，但其作用机制尚不明确。我们在大鼠脑膜中检测到了 [3H]MK-801 的高亲和力结合位点（Kd = 37.2 ± 2.7 nM）。这些位点具有热不稳定性、立体选择性和区域特异性，其中海马的结合位点密度最高，其次是大脑皮层、纹状体和延髓-脑桥。在小脑中未检测到结合。MK-801 结合位点表现出一种新的药理学特征，因为主要的神经递质候选物均不与这些位点发生反应。唯一能够与[3H]MK-801竞争结合位点的化合物是已知能阻断N-甲基-D-天冬氨酸（N-Me-D-Asp）受体亚型介导的兴奋性氨基酸反应的物质。这些物质包括分离性麻醉剂苯环利定和氯胺酮，以及σ型阿片类药物N-烯丙基去甲美他佐辛（SKF 10,047）。体外神经生理学研究（使用大鼠皮层切片制备）表明，MK-801对N-Me-D-Asp的去极化反应具有强效、选择性和非竞争性拮抗作用，但对红藻氨酸或奎斯奎酸的去极化反应无拮抗作用。苯环利定、氯胺酮、SKF 10,047 和 MK-801 对映体作为 N-Me-D-Asp 受体拮抗剂的效力与其作为 [3H]MK-801 结合抑制剂的效力密切相关 (r = 0.99)。这表明 MK-801 结合位点与 N-Me-D-Asp 受体相关，并为 MK-801 作为抗惊厥药的作用机制提供了解释。[1]

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采用全细胞和单通道记录技术研究了抗惊厥药物 MK-801 [(+)-5-甲基-10,11-二氢-5H-二苯并[a,d]-环庚烯-5,10-亚胺马来酸盐] 对培养大鼠新皮层神经元中兴奋性氨基酸反应的影响。 MK-801 可逐渐且持久地阻断 N-甲基-D-天冬氨酸 (N-Me-D-Asp) 诱导的电流。然而，在 N-Me-D-Asp 反应被抑制期间，对奎斯奎酸或红藻氨酸的反应没有影响，这表明 N-Me-D-Asp 受体和红藻氨酸/奎斯奎酸受体激活的是不同的离子通道群。MK-801 的结合和解离似乎只有在 N-Me-D-Asp 激活的通道处于神经递质激活状态时才有可能发生：MK-801 仅在与 N-Me-D-Asp 同时应用时才有效，并且持续暴露于 N-Me-D-Asp 可加速 MK-801 阻断的恢复[时间常数 (τ) 在 -70 至 -80 mV 时约为 90 分钟]。持续施加 N-Me-D-Asp 后，通道阻滞的恢复具有显著的电压依赖性，在正电位下恢复更快（+30 mV 时 τ 约为 2 分钟）。Mg2+ 被认为可以阻断 N-Me-D-Asp 激活的离子通道，在负膜电位下，Mg2+ 可抑制 MK-801 的阻滞作用。在膜片钳外侧朝外的单通道记录中，MK-801 显著降低了 N-Me-D-Asp 诱导的通道活性，但并未显著改变主要的单通道电导。与开放通道阻滞机制一致，MK-801 以剂量依赖的方式降低了平均通道开放时间。[3]

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总之，我们的研究首次表明，在条件性位置偏好（CPP）任务中，能够干扰可卡因相关记忆重巩固的相同激活参数和药物（MK-801）并不会干扰自我给药任务中可卡因相关记忆的重巩固。此外，模拟自我给药程序本身的激活参数（因此本应促进可卡因相关记忆的有效提取）也未能使该记忆易受 MK-801 干扰。通过干扰重巩固过程来减少持久性且不必要的记忆的可能性，为开发包括药物滥用在内的病理疾病的治疗方法开辟了令人兴奋的新领域。然而，记忆存储和随后的记忆提取的复杂性最终可能导致记忆重编码，目前才刚刚开始被阐明，因此需要进一步系统地研究重新激活的时间和具体参数。[5]

C20H19NO4

337.3692

337.131

C, 71.20; H, 5.68; N, 4.15; O, 18.97

77086-22-7

(-)-Dizocilpine maleate;121917-57-5;Dizocilpine;77086-21-6

6420042

White to off-white solid powder

541ºC at 760 mmHg

183-185ºC

281ºC

3.19

86.63

3

5

2

25

432

2

C[C@@]12C3=CC=CC=C3C[C@@H](N1)C4=CC=CC=C24.C(=C\C(=O)O)\C(=O)O

QLTXKCWMEZIHBJ-BTJKTKAUSA-N

InChI=1S/C16H15N.C4H4O4/c1-16-13-8-4-2-6-11(13)10-15(17-16)12-7-3-5-9-14(12)16;5-3(6)1-2-4(7)8/h2-9,15,17H,10H2,1H3;1-2H,(H,5,6)(H,7,8)/b;2-1-

5-methyl-10,11-dihydro-5H-5,10-epiminodibenzo[a,d][7]annulene maleate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.41 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.41 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.19 mg/mL (6.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 21.9 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.17 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 20.8mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.17 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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配方 6 中的溶解度: 3.45 mg/mL (10.23 mM) in Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。